La maladie de Parkinson touche aujourd’hui plus de 250 000 personnes en France. Elle se manifeste par des tremblements, une rigidité musculaire et une lenteur des mouvements. Mais depuis longtemps, une question restait sans réponse : pourquoi et comment les cellules du cerveau commencent-elles à dégénérer ?
Une étude récente menée par l’Université d’Aarhus (Danemark) en collaboration avec Harvard apporte un nouvel éclairage. Les chercheurs ont observé, pour la première fois en temps réel, un mécanisme inédit : une protéine toxique, l’α-synucléine, percerait de minuscules trous temporaires dans les membranes des neurones.
Un mécanisme subtil mais destructeur
Dans un cerveau sain, la protéine α-synucléine joue un rôle dans la communication entre neurones. Mais dans Parkinson, elle s’agrège en petites structures toxiques appelées oligomères.
Ces oligomères s’attaquent progressivement aux cellules nerveuses selon trois étapes :
- fixation sur la membrane cellulaire,
- insertion partielle dans la paroi,
- formation de micro-pores qui s’ouvrent et se referment comme de petites portes tournantes.
Ces « trous dynamiques » n’entraînent pas une mort immédiate des cellules. Ils affaiblissent petit à petit leur équilibre interne, ce qui explique l’évolution lente et progressive des symptômes de la maladie.
L’image montre un oligomère d’α-synucléine (en bleu) qui s’insère dans une membrane cellulaire (à gauche) puis forme un pore (à droite), laissant passer des molécules avant de revenir à son état initial.
Ce que cette découverte change
Cette avancée scientifique est importante pour plusieurs raisons :
- Elle permet de mieux comprendre l’origine des symptômes et leur apparition progressive.
- Elle ouvre la voie à des outils de diagnostic précoce, notamment grâce aux nanocorps (fragments d’anticorps) capables de détecter ces oligomères.
- Elle pourrait aider à cibler les premières zones du cerveau touchées, en particulier les mitochondries, véritables usines d’énergie des cellules.
Tableau : Comprendre la nouvelle découverte
| Étape observée | Ce qui se passe dans la cellule | Conséquences pour le cerveau |
|---|---|---|
| Fixation de l’oligomère | La protéine se colle à la membrane cellulaire | Première perturbation |
| Insertion partielle | L’oligomère commence à percer la membrane | Fragilisation de la cellule |
| Formation de micro-pores dynamiques | Les trous s’ouvrent et se ferment | Déséquilibre progressif des neurones, symptômes lents à apparaître |
Et pour les familles ?
Il est important de souligner que cette découverte a été réalisée sur des modèles expérimentaux et non directement dans le cerveau humain. Les chercheurs doivent encore confirmer ces résultats dans des tissus biologiques plus complexes.
👉 Concrètement pour les familles, cette étude ne débouche pas immédiatement sur un traitement. Mais elle apporte de l’espoir : mieux comprendre les mécanismes de la maladie, c’est un pas de plus vers des diagnostics plus précoces et, à terme, des thérapies plus ciblées.
En résumé
La maladie de Parkinson ne détruit pas les cellules cérébrales d’un coup, mais les fragilise progressivement par de minuscules « portes tournantes » dans leur membrane. Cette avancée scientifique ouvre la voie à de nouveaux espoirs de détection et de prévention.
Source de l’étude :
Bo Volf BroÌ·chner, Xialin Zhang, Janni Nielsen, JoÌ·rgen Kjems, Daniel E. Otzen, Mette Galsgaard Malle. Single-vesicle Tracking of α-Synuclein Oligomers Reveals Pore Formation by a Three-Stage Model. ACS Nano, 2025; DOI:
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