Cette bactérie de la bouche, très répandue, pourrait jouer un rôle clé dans la maladie de Parkinson

De la bouche au cerveau : un voyage toxique

Ce que nous avalons et ce qui se passe dans notre bouche peut avoir des conséquences bien au-delà de l’intestin : certaines bactéries entament un véritable voyage toxique jusqu’au cerveau.

Migration de Streptococcus mutans vers l’intestin

Streptococcus mutans ne reste pas sagement dans la cavité buccale. Elle peut migrer vers l’intestin et s’y installer durablement. Ce phénomène a été observé beaucoup plus fréquemment chez les personnes atteintes de Parkinson que chez les personnes en bonne santé. 

Une fois dans l’intestin, cette bactérie se met à produire une enzyme spécifique appelée urocanate réductase (UrdA pour les intimes).

UrdA et imidazole propionate : le danger intestinal

Cette enzyme génère un métabolite, l’imidazole propionate (ImP). Et c’est là que ça devient vraiment problématique. L’ImP passe dans la circulation sanguine, franchit la barrière hémato-encéphalique, cette protection naturelle qui filtre ce qui entre dans notre cerveau, et atteint directement les neurones dopaminergiques.

ImP attaque les neurones dopaminergiques

Les analyses ont confirmé la présence d’ImP en forte concentration dans les intestins et le sang des malades. Pas seulement là : on en retrouve aussi dans le cerveau. 

Cette molécule perturbe plusieurs mécanismes directement impliqués dans Parkinson. Elle accélère la perte des neurones producteurs de dopamine, déclenche une inflammation cérébrale et favorise l’accumulation anormale d’alpha-synucléine, cette protéine qui s’agrège dans le cerveau des patients.

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Des expériences qui font froid dans le dos

Pour vérifier leur hypothèse, les chercheurs ont mené des expériences sur des souris dépourvues de microbiote intestinal. 

Injection de S. mutans : quand les symptômes de Parkinson apparaissent chez les souris

Première expérience : ils ont injecté Streptococcus mutans dans leur intestin. Résultat ? Tous les symptômes de Parkinson sont apparus. Perte de neurones dopaminergiques, inflammation, troubles moteurs, accumulation d’alpha-synucléine… Le tableau complet.

E. coli produisant UrdA : la preuve du rôle d’ImP

Deuxième expérience, encore plus révélatrice. Les scientifiques ont utilisé une souche inoffensive d’E. coli, qu’ils ont modifiée génétiquement pour qu’elle produise l’enzyme UrdA. Même sans la présence de S. mutans, les souris ont développé des atteintes cérébrales similaires. Preuve que c’est bien l’ImP, le métabolite produit par cette enzyme, qui cause les dégâts.

mTORC1 : la voie qui fragilise les neurones

Le mécanisme d’action repose sur l’activation excessive d’une voie biologique appelée mTORC1. Cette protéine est essentielle à la survie et au fonctionnement des neurones. Mais quand elle est stimulée de façon trop intense et prolongée par l’ImP, elle rend les cellules nerveuses beaucoup plus vulnérables. 

En bloquant cette voie chez les souris, les chercheurs ont réussi à limiter les lésions cérébrales et à améliorer leurs capacités motrices.

L’axe bouche-intestin-cerveau

Avant même les premiers symptômes moteurs, certaines bactéries de la bouche et de l’intestin pourraient déjà influencer le développement de Parkinson. 

Microbiote intestinal : le début de Parkinson hors du cerveau

Ces découvertes renforcent une hypothèse fascinante : la maladie de Parkinson ne commencerait pas dans le cerveau. Elle pourrait débuter bien plus tôt, ailleurs dans le corps, avant même l’apparition des premiers symptômes moteurs. 

Le microbiote intestinal des personnes atteintes de Parkinson diffère nettement de celui des personnes en bonne santé. On le sait depuis quelques années. Mais on ne comprenait pas exactement comment ces différences contribuaient à la maladie.

Santé bucco-dentaire : un lien avec le cerveau

L’idée d’un axe bouche-intestin-cerveau change la donne. La santé bucco-dentaire ne serait pas qu’une question d’esthétique ou de prévention cardiovasculaire. Elle pourrait influencer directement notre risque de développer des maladies neurodégénératives. 

Deux bactéries, deux enzymes, même effet sur le cerveau

D’autres bactéries buccales sont d’ailleurs suspectées. Porphyromonas gingivalis, impliquée dans les maladies parodontales, produit une enzyme appelée gingipaïne qui peut elle aussi se retrouver dans la circulation sanguine.

On a retrouvé des traces de gingipaïne dans le cerveau de patients parkinsoniens. Cette enzyme provoque une inflammation chronique et pourrait, elle aussi, favoriser l’agrégation anormale d’alpha-synucléine. 

Deux bactéries buccales différentes, deux mécanismes distincts, mais un même effet potentiel sur le cerveau.

Prévention : l’hygiène dentaire comme bouclier ?

Un brossage régulier des dents, l’utilisation du fil dentaire, un suivi dentaire sérieux : ces gestes simples prennent une dimension nouvelle.

Agir tôt pour protéger les neurones dopaminergiques

Prévenir les infections buccales et traiter rapidement les caries ne servirait pas seulement à garder un joli sourire. Ça pourrait limiter l’exposition à des bactéries capables de coloniser l’intestin et de produire des substances toxiques pour le cerveau. Évidemment, si les neurones dopaminergiques sont déjà détruits, il est trop tard pour agir. D’où l’importance potentielle d’une prévention précoce, bien avant l’apparition des premiers symptômes.

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Un facteur modifiable dans une maladie complexe

Reste que toutes les formes de Parkinson ne semblent pas reposer sur ce seul mécanisme. La maladie est complexe, multifactorielle. Il existe probablement plusieurs voies qui mènent à la dégénérescence neuronale. Mais identifier un facteur modifiable, quelque chose sur lequel on peut agir concrètement, c’est déjà un énorme^[1] pas en avant.

Des pistes thérapeutiques prometteuses

Au-delà de la prévention, ces découvertes ouvrent des pistes thérapeutiques inédites. 

Cibler le microbiote et ImP

• Utiliser des molécules capables de bloquer la production d’ImP ou d’inhiber la voie mTORC1. 
• Surveiller le taux d’imidazole propionate dans le sang comme marqueur précoce de la maladie, avant même que les symptômes moteurs n’apparaissent.

ImP : un marqueur précoce de Parkinson

Ces approches sont encore expérimentales. Il faudra des années de recherche pour confirmer leur efficacité et leur sécurité chez l’humain. Il faudra aussi s’assurer que l’élimination de certaines bactéries n’entraîne pas d’effets indésirables sur l’équilibre global du microbiome. Parce que notre microbiote, c’est un écosystème complexe. Retirer un élément peut en perturber d’autres.

Prévenir la dégénérescence neuronale

Les traitements actuels de la maladie de Parkinson, comme la L-Dopa, atténuent les symptômes mais ne ralentissent pas la dégénérescence des neurones. Agir en amont, avant que les dégâts ne soient irréversibles, pourrait changer radicalement la prise en charge. On passerait d’une logique de traitement symptomatique à une vraie prévention.